Była wiosna 1918 roku. Niemieckie siły rozpoczęły Kaiserschlacht, serię ofensyw mających na celu odciągnięcie sił nieprzyjaciela od kluczowych portów nad kanałem La Manche, a następnie przerwanie brytyjskich linii zaopatrzeniowych i komunikacyjnych. Zginęło kilkaset tysięcy żołnierzy po obu stronach frontu. W tym samym czasie przez francuskie okopy przetoczyła się epidemia niegroźnej grypy, którą prawdopodobnie przywieźli ze sobą amerykańscy żołnierze. Choroba objawiała się osłabieniem i kilkudniową gorączką. Chociaż infekcja przebiegała gwałtownie, chorzy szybko wracali do zdrowia.

To był początek epidemii, która przeszła do historii pod nazwą grypy hiszpanki. Kiedy siły alianckie rozpoczęły wielką ofensywę na jesieni 1918 roku, po obu stronach frontu umierały na hiszpanke już setki tysięcy żołnierzy. W drugiej fali epidemii infekcja przebiegała co najmniej równie gwałtownie, ale śmiertelność była znacznie wyższa. Co więcej, umierali na nią nie tylko najmłodsi i najstarsi, ale także ludzie młodzi i zdrowi (choć na pewno osłabienie i niedożywienie żołnierzy nie pozostawało bez znaczenia). Grypa niezwykle szybko rozprzestrzeniła się na cały świat, więc choć śmiertelność wynosiła “zaledwie” 1%, w latach 1918-1920 umarło przypuszczalnie 20-40 milionów ludzi na całym świecie - więcej niż w wyniku działań wojennych 1914-1918.

A to wszystko przez seks. Seks wirusów. Wirusy grypy to wirusy RNA, co samo w sobie oznacza, że mają wysoką częstość mutacji i szybko ewoluują. Na domiar złego, informacja genetyczna wirusa grypy – zaledwie jedenaście genów – podzielona jest na krótkie, oddzielne segmenty RNA; jest ich osiem w przypadku najpospolitszego wirusa typu A. Kiedy dwa różne wirusy zainfekują tą samą komórkę gospodarza (czyli dojdzie do superinfekcji), segmenty mogą się wymieszać, i wówczas powstaje nowy wirus z zupełnie nową kombinacją genów.

*Na obrazku: Do *

Spośród jedenastu genów wirusa grypy, dwa mają wyjątkowo duże znaczenie: neuraminidaza (NA) oraz hemaglutynina (HA), których produktami są dwa antygeny o tych samych nazwach. Stosunkowo łatwo dokonać klasyfikacji wirusów na podstawie wariantu przenoszonego antygenu NA oraz HA. Stąd właśnie pochodzą nazwy wirusów, zbitki pierwszych liter antygenów (H lub N) oraz cyfry oznaczające warianty, np: H2N2 (Azja, 1957, dwa miliony ofiar śmiertelnych); H3N2 (Hong Kong 1968, milion). No i H1N1, o którym teraz głośno.

Do której grupy zalicza się grypa hiszpanka okazało się dzięki badaniom Taubenbergera, Tumpeya, García-Sastry i innych. Od lat dziewięćdziesiątych badali zachowane w formalinie tkanki żołnierzy amerykańskich zmarłych w 1918 roku, a także wydobyte z wiecznej zmarzliny Alaski ciała ofiar hiszpanki. W 2005 udało się odtworzyć genom wirusa; okazało się, że i on należy do grupy H1N1. Inny zespół naukowców, działający przy CDC wykorzystał odtworzony genom aby zrekonstruować działającego wirusa hiszpanki i zbadać jego niezwykłe właściwości (Tumpey et al 2005). Rzeczywiście, wirus hiszpanki okazał się znacznie bardziej złośliwy i zabójczy niż inne, współczesne wirusy grypy, z którym go porównywano.

Dwa lata później grupa Yoshihiro Kawaoki częściowo wyjaśniła przyczyny zjadliwości wirusa. Otóż najwyraźniej wirus 1918, w przeciwieństwie do współczesnych nam wirusów grypy, indukuje nieproporcjonalnie silną odpowiedź immunologiczną organizmu, która przyczynia się do osłabienia i śmierci gospodarza. Być może przyczyną jest jedno z białek wirusa o nazwie NS1. Jego funkcją jest między innymi modyfikacja zachowania układu odpornościowego gospodarza – dodatkowo przez wiązanie się z RNA, osłabia produkcję białek gospodarza. W przypadku wirusa 1918 najwyraźniej zamiast osłabienia produkcji interferonu alfa/beta, dochodzi do jej wzmocnienia. To tłumaczyłoby zwiększoną śmiertelność w grupie wiekowej o najsilniejszym układzie odpornościowym.

Łatwo jest zbywać informacje w mediach jako panikę, którą wywołują naukowcy, producenci farmaceutyków albo pisemka w rodzaju “Faktu”. Poza tym, chociaż obecną epidemię też wywołuje wirus z grupy H1N1, nie jest to ani ten sam wirus, ani nawet wirus w przybliżeniu chociaż tak złośliwy, jak wirus hiszpanki. Niemniej jednak nie wolno zapominać, ile ludzkich istnień w zeszłym stuleciu zabiła grypa, taka śmaka czy owaka. Możliwe, że pojawieniu się ptasiej czy świńskiej grypy towarzyszyła panika – a może to właśnie dzięki ogólnej mobilizacji i informacji uniknięto poważnych skutków? Na pewno jednak nie jest to ostatnia epidemia. Co gorsza, wszystko, co wiemy o ewolucji wskazuje na to, że najprawdopodobniej prędzej czy później dojdzie do powstania nowej hiszpanki, równie albo jeszcze bardziej zabójczej.

Regardless of human endeavors, nature’s ongoing experiments [with influenza] may be the greatest bioterror threat of all.

Richard J. Webby and Robert G. Webster, Science, 2003

Jeszcze jedna uwaga. Często spotyka się stwierdzenie, że wirus 1918 zabijał głównie ludzi w sile wieku, że profil śmiertelności był “odwrócony”. To nieprawda: śmiertelność dzieci i osób starszych była jeszcze wyższa, niż w przypadku zwykłej grypy; oprócz tego umierali też ludzie młodzi. Szczegóły np. w Luk et al., “Observations on Mortality during the 1918 Influenza Pandemic”, Clinical Infectious Diseases, 2001.

Literatura

• Taubenberger & Morens, “1918 Influenza: the Mother of All Pandemics”, Emerging Infectious Diseases 2006

• Johnson & Mueller, “Updating the Accounts: Global Mortality of the 1918–1920 “Spanish” Influenza Pandemic”, Bull. Hist. Med., 2002

• Tumpey et al. “Characterization of the Reconstructed 1918 Spanish Influenza Pandemic Virus”, Science 2005

• Cummings, “Spanish Influenza Outbreak”, online

• Zhang et al. “Evolution and Variation of the H3 Gene of Influenza A Virus and Interaction among Hosts”, Intervirology, 2007.

• Tumpey et al. “Characterization of the Reconstructed 1918 Spanish Influenza Pandemic Virus "

• Kobasa et al. 2007, “Aberrant innate immune response in lethal infection of macaques with the 1918 influenza virus”

• Webby & Webster, “Are We Ready for Pandemic Influenza?”, Science 2003

Komentarze

Original post